Polecane strony:
A A A

Zapalenie mózgu wywołane przez wirus opryszczki zwykłej

Zapalenie mózgu wywołane wirusem herpes simplex opisano po raz pierwszy w 1901 r., zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, i udokumen- towano je obserwacjami klinicznymi, badaniem wirusologicznym i se- rologicznym, jak również spostrzeżeniami anatomopatologicznymi. W 1941 r. Smith i wsp. izolowali tego wirusa z wycinka skóry i oka chorego na zapalenie mózgu o niepomyślnym przebiegu. Nie przy- puszczali jeszcze wówczas, że wirus herpes simplex, który uważano dotychczas za łagodny, był czynnikiem etiologicznym w cytowanym przypadku. Coraz liczniejsze doniesienia ostatnich lat potwierdzają, że wirus opryszczki zwykłej może wywołać zapalenie mózgu o bar- dzo ciężkim przebiegu, na ogół niepomyślnym zejściu i dawać naj- wyższą śmiertelność spośród wszystkich wirusów neurotropowych. Etiologia. Wirus herpes simplex należy do grupy DNA wirusów i ma bryłową budowę kapsydu. Znane jest dotychczas 12 typów antygeno- wych wirusa herpes simplex. Jest to jeden z najszerzej rozpowszech- nionych wirusów. U 5% zdrowych ludzi stwierdzono nosicielstwo wi- rusa herpes simplex w ślinie. Daje on nawracające zakażenia skóry. Pierwotne zakażenie przebiega z niskim mianem przeciwciał na po- czątku, w późniejszym okresie choroby miano wzrasta i wysoki po- ziom przeciwciał utrzymuje się przez całe życie. Uważa się, że pier- wotne zakażenie nie wygasa całkowicie i że wirus może przetrwać w formie utajonej przez lata w obrębie neuronów rogów tylnych rdze- nia lub komórek zwojów nerwowych (np. zwoju półksiężycowatego — Gassera) i po pewnym okresie dać ponowne objawy zakażenia. W okre- sie utajenia nie udaje się izolować wirusa, natomiast staje się to mo- żliwe, kiedy dojdzie do objawów ponownego zakażenia. W populacji dorosłych spotyka się powszechnie podwyższone miano przeciwciał. Przeciwciała IgG przechodzą przez łożysko i powodują bierną odpor- ność u noworodka w pierwszych tygodniach życia. Po tym okresie dziecko staje się wrażliwe na zakażenie. Epidemiologia. Największą zapadalność u dzieci notuje się między 18 a 24 miesiącem życia, dzieci starsze wykazują większą odporność. W wieku 5 lat wynosi ona 10% odporności dorosłych, w wieku 15 lat — 75%. Nie obserwuje się sezonowego nasilenia zachorowań, występują one mniej więcej równomiernie podczas całego roku w odróżnieniu od zapalenia mózgu o etiologii enterowirusowej. Wirus herpes simplex przenosi się z osoby na osobę przez bezpośredni kontakt ze skórą lub błonami śluzowymi i wnika poprzez mikrouszkodzenia. Dostaje się do krwiobiegu i może z prądem krwi wtargnąć do odległych narządów. Szczególnie często umiejscawia się on w płytach skroniowych mózgu, wątrobie i nadnerczach. Odróżnienie, pierwotnego zakażenia od po- wtórnego jest możliwe na podstawie wywiadu, który pozwala na usta- lenie nawracającej opryszczki skóry, rogówki oka, nawracającego za- palenia jamy ustnej lub dziąseł, na podstawie znalezienia blizny skór- nej i wreszcie opierając się na badaniach serologicznych. Na po- czątku pierwotnego zakażenia poziom przeciwciał jest niski, w po- wtórnym zakażeniu od pierwszego momentu podwyższony. U dzieci dochodzi do zapalenia mózgu z reguły podczas pierwotnego zakażenia, u dorosłych częściej podczas wtórnego, które może być uczynnieniem utajonej infekcji. Obraz kliniczny. Wirus herpes simplex może wywołać aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lecz znacznie częściej jest przy- czyną zapalenia mózgu, czasami mózgu i rdzenia kręgowego. Wyróżnia się dwie postacie zapalenia mózgu: postać czysto mózgo- wą i postać z uszkodzeniem wątroby i nadnerczy. W drugiej postaci objawy wątrobowe i nadnerczowe mogą wysuwać się na pierwszy plan przed mózgowymi. Najcięższy i najbardziej burzliwy przebieg ma zapalenie mózgu wy- wołane wirusem herpes simplex u wcześniaków i młodych niemowląt. U starszych dzieci zapalenie może rozpocząć się objawami prodromal- nymi takimi, jak: złe samopoczucie, podwyższona ciepłota, ból gardła, zapaleni® jamy ustnej lub biegunka. Po upływie 2—4 dni pojawiają się objawy świadczące o zajęciu o.u.n. Na plan pierwszy mogą wysu- wać się objawy obustronnego lub jednostronnego zajęcia płatów skro- niowych. Pojawiają się ubytki pamięci, objawy psychozy, zmiany oso- bowości, zaburzenia zachowania, halucynacje. Do częstych objawów należą ponadto: niedowidzenie połowicze, niedowłady ogniskowe lub drgawki jacksonowskie, co może nasuwać podejrzenie procesu ucisko- wego mózgu, guza lub ropnia płata skroniowego. Podejrzenie procesu guzowego staje się tym bardziej prawdopodobne, ponieważ pojawiają się objawy świadczące o wzroście ciśnienia śródczaszkowego i stwier- dza się z reguły tarczę zastoinową na dnie oka. Większość dzieci z tego powodu trafia początkowo na oddział neurochirurgiczny. Ustalenie właściwego rozpoznania jest trudne, ponieważ jednostronny obrzęk płata skroniowego może dawać przemieszczenie naczyń w obrazie arte- riograficznym, a zapis eeg może być ogniskowy, z przewagą zmian w odprowadzeniach z półkuli, w której toczy się proces zapalny.